ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СОСУДОВ

С конца XIX в. и до наших дней были предложены разнообразные ма­териалы для замены сосудов — био­логические (сосуды и другие ткани) и аллопластические (искусственные со­судистые протезы). Из многих спосо­бов реконструкции артерий методом трансплантации, исследованных в экс­перименте и апробированных в клини­ке, в настоящее время применяют главным образом два: пластика арте­рий веной и аллопластика синтетиче­скими сосудистыми протезами. Дру­гие оставлены как непригодные или их используют очень ограниченно, например, пересадку ауто-, гомо- и гетероартерий, гомовены.

Практическая ценность трансплан­татов, используемых для пластики ар­терий, определяется биологической совместимостью, механическими свой­ствами (прочность, эластичность, уп­ругость), влиянием на троМбогенез, характером и частотой осложнений в ближайшие и отдаленные сроки после операции. Важна также доступность,

то есть возможность иметь трансплан­тат достаточной длины и диаметра.

Трансплантация аутовены в насто­ящее время является основным ме­тодом реконструкции снабжающих ар­терий среднего и малого калибра (диаметром меньше 8 мм).

Аутовенозная пластика впервые была разработана в эксперименте и применена в клинике Carrel (1902, 1906). Первые успешные пересадки аутовены были применены для за­мещения дефектов артерий, возник­ших после резекции аневризм: Govenes (1906) использовал подколенную вену для замещения дефекта подколенной артерии методом in situ. Lexer (1907) осуществил свободную пластику сег­ментом большой подкожной вены бед­ра дефекта подмышечной артерии.

В 1949 г. Kunlin использовал боль­шую подкожную вену бедра для об­ходного шунтирования окклюзиро-ванной бедренной артерии. С конца 50-х годов аутовенопластика находит все более широкое применение в хи­рургии тромбоблитерирующих заболе­ваний артерий (Dale, Mavor, 1959; Linton, Darling, 1962, 1967; OeWeese исоавт., 1966). Мы (А. А. Шалимов, 1961) впервые предложили методику замены и шунтирования перифериче­ских артерий одноименной сопровож­дающей веной без выделения ее из ложа (методом in situ) при реконст­рукции артерий по поводу облите-рирующих заболеваний. Большинство авторов в настоящее время считают аутовенозную пластику наиболее предпочтительным методом реконст­рукции артерий среднего и малого калибра.

Это обусловлено биологической совместимостью, относительной дос­тупностью и простотой изъятия вены, эластичностью, устойчивостью ее к инфекции и относительно низкими тромбогенными свойствами. Наличие неизмененной интимы обеспечивает продолжительное функционирование аутовенозного трансплантата.

Питание относительно тонкой стен­ки вены в начальный период после свободной пересадки происходит за счет крови, проходящей в ее просвете. Через 2—3 нед после трансплантации восстанавливаются сосудистые связи наружной оболочки вены с окружаю­щими тканями. Дегенерация и склероз ее стенки обычно не выражены в зна­чительной степени и сохраняются эластические элементы ткани, обус­ловливающие механическую проч­ность и стабильность стенки восстанов­ленного сосуда.

Рис. 19. Методы формирования анастомоза венозного шунта и артерии при малом калиб­ре проксимального конца венозного шунта

Компенсаторно-приспособительные изменения в ответ на высокое арте­риальное давление в функционирую­щем аутовенозном трансплантате проявляются утолщением ее стенки, гиперплазией интимы и мышечного слоя. Происходит так называемая ар-териализация вены (Б. И. Даценко, 1964; May и соавт., 1965).

Наряду с указанными достоинства­ми аутовенозная пластика имеет ряд недостатков. Отмечено образование аневризм стенки пересаженной вены

через несколько месяцев или лет после операции. Они развиваются чаще в ре­зультате недостаточности стенки по линии шва. Гладкое приживление трансплантата без выраженной вос­палительной реакции, инфекции и ге­матомы является лучшей мерой пре­дупреждения неполноценности его стенки.

Недостатком метода является так­же отсутствие у части больных веноз­ных аутотрансплантатов необходимой длины и диаметра.

В случае несоответствия длины или диаметра аутовенозного трансплантата параметрам дефекта артерии может быть использована следующая такти­ка (рис. 19): увеличение диаметра проксимальной части венозного шунта путем сшивания двух вен (Mercier и соавт., 1972) или основного ствола и его боковой ветви после их продоль­ного рассечения; методика анастомоза бок в бок с подворачиванием края ве­нозного шунта и расширением его начального отдела; увеличение диа­метра анастомоза с помощью свобод­ного треугольного лоскута из вены или продольного лоскута, выкроен­ного из артерии; удлинение транс­плантата путем анастомозирования двух вен конец в конец (с помощью сосудосшивающего аппарата), вены и сегмента артерии (после дезоблитера-ции последней) или использования основного венозного ствола и его круп­ной боковой ветви, вены и аллопро-теза.

Техника операции аутовенопластики артерий заключается в следующем. Выделяют большую подкожную вену бедра и убеждаются в соответствии ее диаметра, отсутствии облитерации ее просвета. Если предполагается нало­жение анастомоза с бедренной арте­рией, то вену и артерию выделяют из одного продольного доступа. Начи­нать операцию в этом случае целесооб­разно с выделения вены, так как сме­щение тканей после обнажения арте­рии нередко затрудняет обнаружение вены. Излишнее рассечение клетчатки и отслойка внутреннего кожного лос- кута при выделении вены могут ослож­ниться некрозом лоскута, что имело место в наших наблюдениях.

При пластике методом обходного шунтирования выделяют только про­ксимальную и дистальную части ок-клюзированного сегмента артерии. Для успеха трансплантации важно на­кладывать анастомозы с относительно здоровыми участками артерии про-ксимальнее и дистальнее окклюзии.

Определяют необходимую длину венозного трансплантата и продол­жают выделение вены. Изъятие боль­шой подкожной вены на большом про­тяжении осуществляют через отдель­ные разрезы по проекционной линии сосуда. Избегают рассечения кожи в области коленного сустава. Некоторые авторы применяют один длинный раз­рез через все бедро или два больших разреза (Vollmar, 1967).

При выделении вена значительно спазмируется, нередко до половины своего диаметра. Выделение должно быть максимально щадящим, необхо­димо избегать захвата инструментами стенки вены. Боковые ветви пересе­кают и перевязывают. Лигатуры необ­ходимо накладывать на некотором рас­стоянии (1—3 мм) от стенки венозного ствола, чтобы не было сужения, одна­ко не должно быть также «слепых» культей боковых ветвей при оставле­нии длинной культи перевязанной вет­ви. Узлы тщательно завязывают тон­кой капроновой (1 или 1—0) нитью, учитывая высокое кровяное давление в артериализованном трансплантате.

Просвет вены промывают раство­ром гепарина. При этом раствор нагне­тают шприцем через катетер под дав­лением с целью проверки ее герметич­ности и преодоления веноспазма. Уда­ляют из наружной оболочки обрывки клетчатки, соединительнотканные пе­ретяжки.

Следующий этап — наложение ана­стомозов. В настоящее время в хирур­гии облитерирующих заболеваний ар­терий применяют методику обходного шунтирования с анастомозами как по типу конец трансплантата в бок арте-

рии, так и конец в конец. Анастомозы конец в конец используют чаще при пластике травматических дефектов ар­терий, после удаления аневризм или при ограниченных по протяженности резекциях артерии.

При наложении анастомоза конец в бок производят продольный разрез артерии длиной примерно 1,5 диаметра венозного трансплантата. При нали­чии утолщенной, измененной стенки артерии целесообразно иссечь малень­кий кусочек ее стенки овальной формы с целью предупреждения сужения анастомоза или расширить отверстия в артерии способом, показанным на рис. 20. Расширение проксимального анастомоза аутовенозного шунта при малом диаметре проксимального конца шунта достигаем также с помощью разработанного нами метода с исполь­зованием треугольного лоскута стенки артерии (рис. 21).

Применяют обычно непрерывный обвивной шов. Как правило, вкол иглы производят со стороны артерии, что позволяет избежать втягивания адвентиции вены и вворачивания края вены внутрь артерии.

Подготавливают ложе в тканях для трансплантата и последний проводят в туннель с помощью длинного зажима или разработанного нами специально го устройства. Чрезвычайно важно избежать перекручивания по оси, пе­региба, сдавления венозного транс­плантата в туннеле.

Известны два способа аутовеноз­ного шунтирования артерий конеч­ностей — с реверсией вены и без полного выделения ее из ложа, из­вестного под названием in situ. В пер­вом случае периферический конец вены подшивают к центральному сег­менту артерии, а центральный конец вены — к периферическому сегменту артерии. При этом трансплантат пол­ностью извлекается, пересекаются все его боковые ветви, сосудистые и нерв­ные связи и переворачивается (ревер­сия) на 180° с целью устранения пре­пятствия кровотоку клапанов вены. Шунтирование с реверсией венозного

Рис. 20. Метод расширения конце-бокового анастомоза вены и артерии при наличии утол­щенной и ригидной вследствие патологиче­ского процесса стенки артерии

трансплантата в настоящее время яв­ляется основным методом реконструк­ции периферических артерий конечнос­тей при облитерирующих заболеваниях в нашей стране и за рубежом. Однако ряд неудач при реверсионном способе шунтирования зависит именно от ре­версии трансплантата (May с соавт., 1965, и др.). Они обусловлены возмож­ностью перегиба и скручивания шунта по оси, значительной механической травмой при выделении и извлечении вены, полным нарушением сосудистых и нервных связей, относительно малым диаметром проксимального анастомо­за, что нередко приводит к тромбозу шунта.

Указанных недостатков реверсион-ного способа можно избежать при шунтировании веной с оставлением ее в естественном ложе. Метод впервые был применен нами (А. А. Шалимов, 1961) и Hall (1962). Мы применяли вначале для шунтирования одноимен­ную сопутствующую вену, Hall (1962), Rob (1963) — большую подкожную вену бедра. Разрушение венозных клапанов достигалось вначале их ис­сечением через множественные вено-томии на уровне расположения кла­панов.

Рис. 21. Метод расширения анастомоза и устья венозного шунта при малом диаметре прокси­мальной части шунта

Метод in situ имеет важные преиму­щества по сравнению с реверсионным способом, особенно при длинном шун­тировании от бедренной к подколен­ной артерии ниже коленного сустава и к берцовым артериям. Относительно большой диаметр проксимального ана­стомоза обеспечивает лучшие гемоди-намические характеристики шунта, сохранение нервных и сосудистых свя­зей, предохраняет шунт от дистрофи­ческих и последующих фиброзных из­менений, сокращается продолжитель­ность операции. Однако метод in situ в настоящее время не применяют оте­чественные хирурги и относительно редко его используют за рубежом в связи с отсутствием надежных спосо­бов закрытого, без множественных раз­резов венозной стенки, разрушения всех лепестков клапанов. С целью вызывания недостаточности клапанов используют обычно зонды, предназна­ченные для венэктомии, бужи, катете­ры, которые не обеспечивают надежно­го разрушения всех лепестков клапа­нов. В последние годы Skagseth и Hall (1973) предложили специальное уст­ройство — разрушитель клапанов.

Нами разработано несколько ва­риантов специальных устройств для

разрушения клапанов венозного шун­та закрытым способом, а также способ разрушения клапанов (см. рис. 118, 119). Применение этих инструментов обеспечивает безопасное и быстрое разрушение клапанов венозного шун­та. Это позволяет более широко при­менять обходное шунтирование веной in situ при реконструкции распрост­раненных окклюзии артерий бедрен-но-подколенно-берцовой области, уменьшить продолжительность опера­ции и улучшить результаты лечения.

После наложения анастомозов вна­чале снимают дистальный зажим, про­веряют герметичность дистального анастомоза, а затем снимают прокси­мальный зажим. Проходимость шунта и анастомозов проверяют по пульса­ции и методом флоуметрии.

В технике операции обходного шунтирования веной могут быть допу­щены ошибки, вследствие чего нару­шается ламинарный характер крово­тока, возникает турбулентность в об­ласти анастомозов с последующим тромбозом шунта. Ошибки обусловле­ны чаще всего несоответствием длины трансплантата, а также неправильной техникой сосудистого шва (рис. 22).

Тромбоз венозного шунта на опера­ционном столе может быть вызван пе­рекрутом по оси, перегибом, сдавле-нием трансплантата, неполным разру­шением клапанов при использовании метода in situ, а также усилением коагуляционных свойств крови. Необ­ходимо выяснить и устранить причину тромбоза. Тромбэктомию из венозного трансплантата мы обычно производим с помощью катетера Fogarty через одну из крупных боковых ветвей ве­нозного трансплантата, предваритель­но снимая лигатуру, без рассечения шунта.

Сужение проксимального анасто­моза при обходном шунтировании с реверсией венозного трансплантата обычно возникает при малом диаметре дистального конца вены. Стеноз при­водит к уменьшению объемной скорос­ти кровотока в шунте и линейной ско­рости в области дистального анастомо-

Рис. 22. Ошибки наложения анастомоза вены и артерии конец в бок при обходном шунти­ровании:

а — короткий шунт, обусловивший деформацию артерии в области анастомоза; 6 — длинный об­ходной шунт; в, г — неправильно наложенный сосудистый шов (по И. Генову, 1974)

за, что благоприятствует тромбозу шунта. В случае малого диаметра вены мы применяем различные методы рас­ширения анастомоза.

Аутотрансплантация артерий с точ­ки зрения биологической совмести­мости и свойств сосудистой стенки яв­ляется оптимальным методом, но его используют очень редко в связи с от­сутствием трансплантатов необходи­мой длины и диаметра просвета. В качестве трансплантата могут быть ис­пользованы внутренняя подвздошная, глубокая бедренная артерии. Их при­меняют некоторые авторы для пласти­ки почечных артерий у больных с ва-зоренальной гипертонией (М. Д. Кня­зев, Г. С. Коротовский, 1971). Селезеночную артерию использу­ют иногда для обходного шунтиро­вания при облитерации устья левой почечной, чревной или верхней бры­жеечной артерий. При этом ее пересе­кают только в дистальном отделе в области ворот селезенки, мобилизуют и накладывают анастомоз конец в бок с соответствующей артерией.

История развития хирургии сосу­дов богата разнообразными предло­жениями использования для пластики артериальных сосудов различных не­сосудистых аутотканей — перикарда, фасции, в том числе с брюшиной, кожи, твердой мозговой оболочки. Экс­периментальные исследования на жи­вотных и отдельные клинические наб­людения показали практическую не­пригодность большинства из них в связи с частыми тромбозами и раз­витием в последующем аневризм. Ука­занные ткани содержат большое коли­чество тромбокиназы и активируют свертывание крови, недостаточно элас­тичны и недостаточно прочны. В связи с этим они не нашли практического применения в реконструктивной хи­рургии артериальных сосудов.

Аллопластика артериальных сосу­дов. Отсутствие аутогенных сосудов необходимого диаметра, особенно для пластики аорты и крупных артерий — «транспортирующих» сосудов, побуж­дает к применению гомо-, гетерососу-дов и синтетических сосудистых про­тезов.

60-е годы были периодом увлечения гомотрансплантацией ар­терий, которая рассматривалась как метод выбора при пластике аорты и артерий крупного и среднего калибра. Разработка и применение этого метода сыграли большую роль в развитии хирургии сосудов.

Впервые гомопластику артерий у человека, правда безуспешно, осу­ществил Pirovano в 1910 г. Первую успешную гомотрансплантацию арте­рий в клинике выполнили Gross и соав­торы (1949).

Использовались различные методы консервации артерий в жидких сре-

дах (жидкость Тироде, 4% раствор формалина, 70% этиловый спирт, плазма), а также замораживание. Наиболее широкое применение в кли­нике (Н. И. Краковский и соавт., 1958; binder, 1955; Hufnagel, 1955, и др.) нашли артериальные гомо-трансплантаты, консервированные методом замораживания и высушива­ния (лиофилизации), предложенным в 1951 г. Marrangoni и Cecchini.

Однако независимо от вида консер­вации истинного вживления сосудис­тых гомотрансплантатов не наблю­дается — происходит постепенная ре­зорбция и замещение стенки транс­плантата врастающей с окружающих тканей собственной соединительной тканью. Так как стенка трансплантата относительно толстая и плотная, этот процесс осуществляется медленно, мо­жет продолжаться в течение 1 года. Еще до врастания соединительной тка­ни развиваются дегенеративные изме­нения и даже некробиоз средней и внутренней оболочек. Указанное об­стоятельство, особенно разрушение эластических мембран, приводит к на­рушению механической прочности стенки и благоприятствует возникно­вению аневризм. Не отмечено истин­ной регенерации мышечных волокон. Внутренняя оболочка покрывается фибрином и эндотелием — неоинти-мой.

Таким образом, сосудистые гомо-трансплантаты, как и синтетические сосудистые протезы, являются в сущ­ности каркасом для формирования новой сосудистой стенки из соедини­тельной ткани. Гомотрансплантаты могут также вызывать иммунобиоло­гическую реакцию (П. П. Коваленко, В. Н. Юсков, 1968; Lie и соавт., 1971, и др.).

Гомотрансплантаты крупных со­судов, особенно аорты, могут функ­ционировать продолжительное время. Однако в настоящее время метод прак­тически не применяют в связи с часто развивающимися поздними осложне­ниями (тромбозы, аневризмы, разры­вы, рубцовые сужения, склероз с кальцинозом, вспышки инфекции), а также с широким клиническим ис­пользованием более эффективных аллопластических (для замещения крупных сосудов) и аутовенозных (для замещения периферических артерий) трансплантатов.

Гомовенопластику артерий отдель­ные авторы применяют (Hariola и соавт., 1969; Marcuson и соавт., 1969; Tice, Santoni, 1970; Ochsnez и соавт., 1971; Jackson, Abel, 1972) для бедрен-но-подколенного шунтирования при отсутствии аутовенозного трансплан­тата необходимых параметров (ги­поплазия, облитерация, резко выра­женное варикозное расширение боль­шой подкожной вены, ее отсутствие вследствие венэктомии или использо­вание при ранее выполненных рекон­структивных операциях). После гомо-венопластики наблюдаются такие же поздние осложнения, как и после плас­тики артериальными гомотрансплан-татами. Мы также применяем в ука­занных выше случаях гомовену, консервированную при низких темпе­ратурах.

В последние годы сделаны попытки использования для обходного шунти­рования бедренной артерии пуповин-ной вены (наша клиника, Ibrahim с соавт., 1977, и др.). Однако еще рано делать выводы о перспективности при­менения этого вида сосудистых транс­плантатов.

Экспериментальными исследова­ниями установлено, что гомотранс-плантаты, как антигены, вызывают состояние иммунитета подобно переса­женной коже и другим органам. Со­стояние иммунитета не обязательно ве­дет к тромбозу, хотя тяжесть морфо­логических изменений трансплантата влияет на частоту его тромбозов (Perloff и соавт., 1972).

Решение проблемы гомопластики сосудов в целом зависит от реше­ния биологической проблемы преодо­ления реакции антигенной несовмес­тимости тканей.

Попытки пересадки гетеросо-судов предпринимались неодно-

кратно, начиная с экспериментов Car­rel (1907). Применяли разные способы обработки трансплантатов для подав­ления их специфических антигенных свойств. Хотя ближайшие результа­ты были обнадеживающими, частые поздние осложнения (тромбозы, раз­рывы, инфекция) заставили отказаться от применения гетеропластики в кли­нике (Е. Н. Данилов, 1961; Rob, 1962).

Наиболее перспективными для устранения антигенных свойств гете-рососудистых трансплантатов ока­зались методы ферментной обработки их с целью растворения аутогенных белков (Е. Н. Мешалкин и соавт., 1962; Newton и соавт., 1958, и др.).

В результате соответствующей об­работки гетерососуд превращается в биологическую коллагеновую трубку в форме фиброзной сетки из адвенти-ции и внутренней оболочки, которая служит каркасом для формирования сосуда в организме реципиента.

Имплантация больным 120 арте­риальных трансплантататов из бычьей сонной артерии, обработанных по ме­тодике Rosenberg и соавторов (1964), показала, что их можно использовать для замещения артерий человека (Keshishian и соавт., 1971). Эти транс­плантаты иммунологически совмести­мы с тканями человека, имеют отри­цательный электрический потенциал, что уменьшает опасность тромбоза, могут сохраняться продолжительное время в консервирующей среде.

Авторы использовали трансплан­тат как заплату на артерию, для заме­щения и обходного шунтирования, в том числе для подмышечно-бедренного шунтирования. Продолжительность функционирования трансплантатов не установлена. По мнению авторов, она соответствует длительности функцио­нирования дакроновых протезов или аутовенозных трансплантатов.

Недостаточное количество наблю­дений не позволяет сделать оконча­тельные выводы о возможности более широкого практического использова­ния гетеро- и гомотрансплантатов для реконструкции сосудов у человека. Необходимы дальнейшие исследова­ния.

Пластика сосудов с использова­нием синтетических транс­плантатов нашла практическое приме­нение в клинике -в 50-е годы, когда были предложены пористые синтети­ческие пластмассовые сосудистые про­тезы из виньона (Voorhees, Jaretski, Blakemore, 1952). Однако этот вопрос имеет давнюю историю. Abbe в 1894 г. заменил артерию у собаки стеклянной трубкой. В первой половине нашего столетия были применены в экспери­менте для замены сосудов трубки из различных материалов — резины, се­ребра, стекла, алюминия, слоновой кости, плексигласа, полиэтилена (Ф. Б. Балюзек, 1955; В. С. Крылов, 1956; Д. Д. Венедиктов, 1961; Carrel, 1912; Tuffier, 1915, 1917; Hufnagel, 1955, и др.).

Ригидные монолитные трубки ока­зались непригодными вследствие их биологической несовместимости, воз­никновения ранних тромбозов, некро­зов стенки сосудов реципиента по линии швов.

Новым и перспективным направле­нием в пластике артерий явилось при­менение пористых сосудистых проте­зов тканой, вязаной, плетеной конст­рукций, изготовленных из полиамид­ных (капрон, нейлон), полиэфирных (дакрон, терилен, лавсан) и полите-трафторэтиловых (тефлон, фторлон) и других волокон. Важнейшие свойст­ва полимерных сосудистых протезов, которые позволили апробировать и применить их в клинике,— биологи­ческая совместимость в живом орга­низме и пористость. Они не вызывают заметной реакции тканей реципиента, биологически инертны. Пористость обеспечивает прорастание их стенки соединительной тканью и формирова­ние по внутренней поверхности проте­за новой интимы. Таким образом, про­тез является каркасом, на основе которого формируется сосудистая стек-ка из собственных тканей реципиента.

По мере накопления опыта алло­пластики артерий были сформулирова-

ны определенные требования к проте­зам (А. Н. Филатов с соавт., 1962; Szilagyi, 1959; Wesolowski, 1962, и др.), которые заключались в следующем: протезы не должны быть патоген­ными, не должны вызывать сильной защитной реакции (аллергической, иммунной, местной реакции тканей, активации свертывающей системы кро­ви, канцерогенез); должны отвечать определенным физико-механическим требованиям—быть прочными, эла­стичными, гибкими, несжимаемыми при сгибании конечности в суставах, не должны волокниться в месте среза; до­лжны сохранять стабильность физико-химических свойств в течение длитель­ных сроков имплантации; надежно и просто стерилизоваться. Широкая экс­периментальная и клиническая апро­бация сосудистых протезов в качестве артериальных заменителей в течение почти четверти столетия показала, что они не отвечают всем необходимым требованиям.

В распоряжении хирургов в на­стоящее время имеются вязаные, тка­ные, плетеные, трубчатые и бифурка­ционные сосудистые протезы различ­ного диаметра. В Советском Союзе широкое применение получили лавса­новые и фторлонлавсановые тканые трубчатые и бифуркационные протезы. За рубежом основное практическое значение приобрели сосудистые про­тезы, изготовленные из дакрона и теф­лона. Эти протезы, по мнению ряда исследователей (Л. В. Лебедев, Л. Л. Плоткин, 1961; А. Н. Филатов и соавт., 1962; Н. А. Быкова и Н. Б. Доб-рова, 1964; А. Г. Бобков и соавт., 1971; Л. В. Лебедев с соавт., 1975), почти полностью инертны в тканях организма, обладают высокой проч­ностью, имеют относительно тонкую стенку и удовлетворительную пороз-ность, несут сравнительно малый электропотенциал.

Исход аллотрансплантации арте­рий, продолжительность функции протеза во многом определяются про­цессом регенерации тканей в области вновь организованного сосуда на ос- нове протеза-каркаса. Последний че­рез некоторое время «одевается» соеди­нительнотканной капсулой. Морфо­генез и морфология капсулы пористых сосудистых протезов изучены Н. А. Бы­ковой и Н. Б. Добровой (1964), Л. В. Лебедевым с соавторами (1973, 1975), Л. П. Толстовой (1971) и др. В процессе артериогенеза на основе протеза-каркаса можно выделить сле­дующие основные фазы: уплотнение протеза с образованием по его внут­ренней поверхности фибринной выс­тилки; прорастание каркаса грануля­ционной тканью; организация соедини­тельнотканных капсул стенки сосуда; дегенерация или инволюция новообра­зованной стенки.

После включения кровотока и про­питывания протеза кровью в его по­рах в течение нескольких минут происходит образование фибрина. Последний закупоривает поры, обес­печивая остановку кровотечения, и образует по внутренней поверхности фибринную пленку (выстилку), вы­равнивающую поверхность протеза. Из сосудистого ложа через поры транс­плантата (через 1—2 нед после опе­рации) и со стороны анастомозов врас­тают сосуды и юные соединительно­тканные клетки. В течение 6—12мес происходит формирование соедини­тельнотканной сосудистой стенки во­круг пластмассового каркаса. Обра­зуются наружная и внутренняя соеди­нительнотканные капсулы с межкапсу-лярными мостиками между ними в порах протеза. Внутренняя капсула отстает в своем развитии от наруж­ной.

Наибольший интерес в отношении функции и судьбы аллопротеза пред­ставляет процесс формирования, соз­ревания и последующей инволюции внутренней выстилки (неоинтимы) протеза. В различные сроки после трансплантации и в разных участках она имеет неодинаковое строение. Внутренняя фибринная пленка посте­пенно замещается соединительноткан­ной выстилкой. Поверхность ее посте­пенно покрывается эндотелием, растущим со стороны анастомозов с со­судами, а также из островков эндо-телизации (Л. П. Толстова, 1971; We-solowski, 1962), которые образуются за счет открывающихся в просвет про­теза сосудов грануляционной ткани.

В длинных (больше 10 см) протезах происходит эндотелизация в участках вблизи анастомозов, а в средней части имеется только фибринная пленка. Отложение рыхлых фибриновых струк­тур вызывает сужение просвета, бла­гоприятствует тромбогенезу, пери­ферической эмболизации и другим поздним осложнениям.

Отмечено, что у относительно мо­лодых пациентов — до 50 лет — про­цесс эндотелизации происходит значи­тельно быстрее и более полноценно. Вероятно, в пожилом и старческом возрасте утрачивается способность к образованию островков эндотелизации и последняя происходит только со стороны анастомозов.

В результате «вживления» алло­протеза развивается капсула из соеди­нительной ткани с включением в нее коллагеновых, аргирофильных воло­кон, выстланная эндотелием. В на­ружной оболочке обнаруживаются со­суды типа vasa vasorum. Большинство исследователей не наблюдали новооб­разования мышечных клеток и элас­тических волокон в стенке сосуда даже при длительном наблюдении. Однако имеются данные о регенерации в нео­интиме мышечных клеток за счет де­ления гладкомышечных и субэндоте-лиальных клеток воспринимающего сосуда (Л. П. Толстова, 1971), а также эластических волокон (В. М. Буянов, 1959; Н. А. Быкова и Н. Б. Доброва, 1964; Л. П. Толстова, 1971).

Васкуляризация сосудистой стенки осуществляется из наружной капсу­лы, однако сосуды не всегда достигают внутренней оболочки. Питание неоин­тимы осуществляется за счет сосудов, прорастающих к ней по порам протеза. Существует мнение, что питание про­исходит и путем диффузии питатель­ных веществ из крови, проходящей по протезу (Paschold, 1960). В различные сроки после транс­плантации — уже к концу первого года — отмечаются признаки инво­люции соединительной ткани и деге­неративные изменения внутренней оболочки. Соединительнотканные кап­сулы уплотняются, уменьшается ко­личество клеток, обнаруживается гиа-линоз. Внутренняя капсула сморщи­вается, что приводит к облитерации кровоснабжающих ее капилляров. В результате развиваются дегенератив­ные изменения ее от гиалиноза до некроза. Дегенерации подвергаются также межкапсулярные мостики, в си­лу чего происходит отслоение внутрен­ней капсулы. В этот период на поверх­ности ее может откладываться фибрин. В дегенерирующей интиме наблюдает­ся отложение липидов, появляются трещины. В конечном итоге возникают благоприятные условия для отслойки интимы, тромбоза и эмболии перифе­рических артерий.

Установлено, что чем больше вели­чина и количество пор и меньше тол­щина протеза, тем полноценнее и в более короткие сроки происходит врастание ткани, образование и эндо-телизация неоинтимы (Л. П. Толсто-ва, 1971; Wesolowski, 1962). При этом толщина внутренней оболочки и всей новообразованной сосудистой стенки меньше, что благоприятствует пита­нию интимы, ее эндотелизации и связи со всей стенкой, уменьшает степень дегенеративных изменений и частоту поздних осложнений. В результате исследований пришли к выводу, что пористость протеза является ос­новным, определяющим его дальней­шую судьбу фактором (В. В. Ко-ванов, 1968; Wesolowski, 1962, и др.).

В то же время при чрезмерно боль­шом просвете пор отмечается массив­ное кровотечение из протеза во время операции (возможно и после опера­ции), что приводит к образованию перипротезной гематомы. Последнее обстоятельство весьма неблагоприят­но, так как способствует инфицирова­нию протеза, приводит к избыточному

образованию соединительной ткани и склерозированию.

Данные о величине пор весьма раз­норечивы. Wesolowski ввел понятие хирургической и биологической порис­тости. Хирургическая пористость — это показатель кровоточивости стен­ки протеза после включения его в кровоток. Она определяется удель­ной водопроницаемостью (количество воды, просачивающееся через 1 см2 стенки протеза за 1 мин при давлении 120 мм рт. ст.). Биологическая порис­тость — это показатель прорастаемос-ти стенки протеза соединительной тканью из наружной оболочки во внутреннюю.

Увеличение биологической пороз-ности приводит к угрозе возникнове­ния профузных кровотечений через стенку протеза. Стремление совмес­тить эти два противоположных свойст­ва, то есть большую биологическую порозность и малую хирургическую, привело к идее создания комбиниро­ванных полурассасывающихся проте­зов, состоящих из рассасывающихся и нерассасывающихся компонентов.

Предложены протезы, пропитан­ные желатином (Carstenson, 1962), по­лубиологические протезы, состоящие из синтетических и коллагеновых ни­тей (А. М. Хилькин и соавт., 1966; Wesolowski и соавт., 1963), а также из лавсана и водорастворимого синтети­ческого волокна винола (А. Г. Губа­нов и соавт., 1962; Б. В. Марулин, 1964).

Исследования показали, что, не­смотря на высокую биологическую по­ристость стенки протеза, дегенератив­ные изменения внутренней капсулы все же возникают, хотя в более позд­ние сроки, но достаточно часто. К то­му же применение полубиологических протезов опасно возможностью обра­зования поздних перипротезных гема­том (В. В. Кованов, 1968).

Причины тромбоза протезов в от­даленные сроки после аллопластики обычно связывают с тремя основными факторами: изменениями неоинтимы протеза, нарушением гемодинамики, изменениями свертывающей системы крови (Н. Б. Доброва, В. Г. Барвынь, 1969).

Основными факторами нарушения гемодинамических условий функцио­нирования протезов, благоприятст­вующими тромбозу, являются турбу­лентность кровотока, а также сниже­ние линейной и объемной скоростей кровотока в протезе (А. Н. Филатов и соавт., 1965; Szilagyi и соавт., 1964). Степень турбулизации зависит от раз­ницы диаметров протеза и шунтируе­мой артерии: чем больше диспропор­ция диаметров, тем больше турбули-зация кровотока. Снижение скорости кровотока по протезу обусловлено главным образом двумя причинами: 1) сужением дистального анастомоза с артерией относительно меньшего диаметра; 2) повышением перифери­ческого сопротивления вследствие про­грессирующего заболевания сосудов.

В местах физиологических сгибов в области суставов вследствие переги­ба и постоянной микротравмы созда­ются благоприятные условия для тромбоза в связи с нарушением про­цесса эндотелизации, отслойкой и сморщиванием внутренней капсулы (М. Д. Князев и соавт., 1971). Трав-матизацией протезов в области сус­тавов в первую очередь объясняют частые тромбозы при длинных син­тетических шунтах (Edwards, 1962; Vollmar и соавт., 1963).

С целью предупреждения этого ос­ложнения применяют (М. Р. Рамаза-нов, 1970; М. Д. Князев и соавт., 1971) комбинированную аутоалло-пластику с использованием протеза в неподвижных участках (например, аорто-подвздошная область) и осво­божденной от тромбов аутоартерии в области физиологических'сгибов (та­зобедренный, плечевой, коленный су­ставы). Этот метод реконструкции предупреждает перегибы и травмати-зацию протеза, уменьшает его длину, обеспечивая тем самым благоприятные условия для эндотелизации протеза и более продолжительное его функцио­нирование.

Установлено, что аллотрансплан-таты не оказывают существенного влияния на свертывающую систему крови (И. Жемкаускайте, 1969; Voll­mar, Laseh, 1962), а поверхность проте­за обладает относительно слабой коа-гуляционной активностью. Однако трансплантат может действовать как местный тромбогенный фактор, осо­бенно при активации свертывающей системы крови в результате операци­онной травмы, при значительном снижении артериального давления, например, в состоянии шока.

Изучаются возможности создания протезов с антитромбогенной поверх­ностью. Это достигается введением в стенку антикоагулянтов (А. М. Хиль-кин и соавт., 1966, 1967; Whiffen и соавт., 1964) или приданием внут­ренней поверхности протеза отрица­тельного электропотенциала (Г. А. Сте­панов, 1967; Sawyer, 1967).

Созданы электропроводные сосу­дистые протезы с серебряным карка­сом, который обеспечивает высокий отрицательный электрический потен­циал на поверхности протеза, пре­пятствующий тромбообразованию (Г. А. Степенов, 1967).

Инфекционные осложнения при ис­пользовании синтетических протезов являются грозным и далеко не редким осложнением. По данным Szilagyi и соавторов (1972), основанным на обзо­ре 2145 аллопластических реконст­рукций, частота инфекционных ос­ложнений составляет при реконструк­ции аорто-подвздошной зоны 0,7%, аорто-бедренной— 1,6%, бедренно-подколенной — 2,5%.

При инфицировании протез стано­вится инородным телом с реакцией отторжения, вокруг него образуется грануляционный вал (демаркационная трубка). При этом может возникнуть аррозивное кровотечение из места ана­стомоза.

С целью профилактики хирургиче­ской инфекции предложено вводить в состав протеза материалы, содержа­щие антибиотики (Л. П. Толстова, 1971). Экспериментальные исследова- ния нашей клиники (Ю. А. Фурма­нов и соавт., 1974) и клинические наб­людения применения модифицирован­ных синтетических антимикробных протезов с приданными им свойства­ми антибиотиков широкого спектра действия в высоких бактериостатиче-ских дозировках показали перспек­тивность их применения.

При длительных сроках импланта­ции в организме протез подвергается воздействию факторов, влияющих на физико-химические свойства полимер­ных материалов — периодическое рас­тяжение пульсовой волной, механиче­ское сжатие при сгибании в суставах, агрессивное воздействие биологиче­ских жидкостей. В результате изме­нения физико-химических свойств про­теза («усталость» полимерных мате­риалов) уменьшается их прочность, эластичность, упругость. Так, через 5 лет после имплантации потеря проч­ности составляет 80% для полипропи­лена, 60% — для дакрона (Vollmar, 1967). Однако клинически при наблю­дении до 10 лет признаков недоста­точности сосудистой стенки (аневриз­мы, разрывы) при использовании дак­рона, тефлона, лавсана, фторлона, полипропилена не отмечается, так как потеря прочности протеза происходит медленно и постепенно компенсирует­ся увеличением прочности новообра­зованной сосудистой стенки.

При использовании полиамидных полимеров (нейлон, перлон) происхо­дит значительная потеря прочности материала в более короткие сроки — в течение 6—12 мес имплантации (Н. А. Быкова, Н. Б. Доброва, 1964). В связи с этим указанные полимеры для протезирования сосудов в настоя­щее время не применяют.

Наиболее широко используемые синтетические сосудистые протезы не теряют своих свойств при термиче­ской стерилизации автоклавированием (тефлон, дакрон, полипропилен) или кипячением (фторлон, лавсан).

Таким образом, наряду с достоин­ствами полимерных сосудистых про­тезов (дешевизна, возможность изготовления протезов необходимого диаметра и длины, биологическая инертность, простота моделирования и надежность стерилизации), они имеют и существенные недостатки, проявляющиеся главным образом в отдаленные сроки после имплантации. Ни один из применяемых в настоящее время сосудистых протезов не являет­ся идеальным средством замены со­судов. Продолжаются упорные поиски новых сосудистых трансплантатов с более совершенными свойствами, на­пример, дакрон-велюровые протезы (Simonis с соавт., 1975, и др.).

Однако сосудистые протезы нашли свое место в арсенале современной хирургии сосудов. В последние годы их применяют почти исключительно для пластики аорты и крупных арте­рий — ветвей дуги аорты, подвздош­ных, реже висцеральных артерий. По строгим показаниям возможно также использование для замещения корот­ких сегментов (до 5—6 см) бедренной, подмышечной артерий вне области суставов. Применение протезов менее 6—8 мм в диаметре нецелесообразно, так как их просвет значительно сужи­вается неоинтимой. В целом целесооб­разнее применять аутопластические реконструкции или комбинированные аутоаллопластические методы.

В настоящее время отдают пред­почтение крупнопористым вязаным протезам с тонкой стенкой, которые до включения кровотока пропитывают аутокровью с целью уменьшения их проницаемости и кровотечения. Пока­заниями к применению тканых про­тезов с относительно малыми порами и толстой стенкой являются реконст­рукции сосудов у больных с геморра­гическими диатезами, общая гепари-низация и э'кстракорпоральное крово­обращение, а также высокий риск опе­рации — старческий возраст, тяжелое общее состояние.

Можно выделить следующие ос­новные моменты в технике аллоплас-тической реконструкции артерий.

Вначале производят необходимое вмешательство на пораженном сосуде и готовят его для наложения анасто­мозов. Выбирают подходящий по диа­метру и длине протез (примеряют к ра­не в растянутом виде). Диаметр его должен быть на 3—5 мм больше диа­метра соответствующего сосуда. Под­готавливают края протеза, рассекая его острыми ножницами. При косом срезе и значительном разволокнении краев укрепляют их («сплавливают») раскаленным инструментом. Протез помещают в подготовленное ложе и пропитывают кровью.

Необходимо избегать перегибов, перекручивания, сдавления протеза в раневом канале. Вначале обычно накладывают проксимальный анасто­моз непрерывным обвивным швом атравматической иглой. Перед нало­жением дистального анастомоза слегка приоткрывают центральный сосудис­тый зажим с целью контроля герме­тичности анастомоза и промывают протез кровью, после чего тщательно удаляют из его просвета сгустки кро­ви. Затем накладывают дистальный анастомоз чаще конец протеза в бок артерии.

Вначале снимают периферический сосудистый зажим. За счет ретроград­ного кровотока протез заполняется кровью, удаляется из него воздух. Затем снимают центральный зажим с сосуда. Протез и места анастомозов окутывают на несколько минут влаж­ными теплыми салфетками для оста­новки кровотечения. Контроль про­ходимости шунта и анастомозов осу­ществляют по общим правилам.

Важным моментом операции яв­ляется удаление всех сгустков крови из протеза, а также вокруг протеза и дренирование после операции ранево­го ложа. Целесообразно закрыть про­тез здоровыми, хорошо васкуляризо-ванными тканями, изолировать его от полых органов с целью профилактики пролежней и инфицирования.

Тромбоз протеза во время хирур­гического вмешательства при пра­вильной технике операции возникает относительно редко. Перед наложени­ем зажимов на магистральные сосуды

для профилактики тромбоза мы обыч­но вводим в вену 5000 ЕД гепа­рина.

При тромбозе протеза во время опе­рации пережимают сосудистыми за­жимами артерию выше и ниже анасто­мозов, рассекают протез поперечно, удаляют тромбы с помощью отсоса и путем вымывания. Приоткрывая цент­ральный и дистальный зажимы, про­пускают кровь, промывают анастомо­зы и протез раствором гепарина, а за­тем зашивают отверстие в протезе. Ра­невое ложе в области расположения протеза дренируют.